近日，华体会首存 、岭南现代农业科学与技术广东省实验室、广东省植物发育与环境适应重点实验室王应祥课题组在国际权威学术期刊The Plant Cell（中科院一区Top期刊）上在线发表了题为“ANAPHASE-PROMOTING COMPLEX/CYCLOSOME coactivators maintain AURORA1 kinase homeostasis during meiotic chromosome segregation”的文章，揭示了模式植物拟南芥泛素连接酶后期促进复合物（APC/C）调控减数分裂染色体正确分离的分子机制。本研究丰富了蛋白质泛素化修饰调控减数分裂染色体分离的分子机制和作用网络。
“分裂工程师”APC/C如何调控减数分裂染色体正确分裂？减数分裂是动植物有性生殖的核心步骤。在这一过程中，染色体的精准分离是保证后代遗传信息稳定的关键。前期研究发现拟南芥E3泛素连接酶APC/C及共激活因子CDC20.1调控减数分裂染色体分离过程，然而调控机制并不清楚。研究团队利用泛素化蛋白质组、遗传学、细胞学和生物化学等综合分析，揭示了拟南芥E3泛素连接酶调控减数分裂染色体分离的底物——激酶AURORA1。作为“质检员”，AURORA负责调控染色体着丝粒与纺锤体微管的连接，并修正错误连接。但AUR1的活性必须被严格限制在合理区间：活性不足则无法纠正错误，导致染色体分配不均，活性过高会导致过度修正，扰乱正常分裂。
“分裂工程师”APC/C如何指挥“质检员”AURORA保障减数分裂染色体正确分离？研究团队通过生物化学、细胞生物学和遗传学手段发现APC/C复合体的共激活因子CDC20.1与CCS52A2/B在此过程中扮演了不同角色：CDC20.1在减数分裂前期发挥保护AURORA使其不被APC/C提前降解，此时“质检员”AURORA加速检修错误的染色体动粒和纺锤体微管的连接，伴随减数分裂的进行，检修也完成，结合APC/C的CDC20.1让位给CCS52，CCS52结合并激活APC/C，促使AURORA发生泛素化修饰并通过26S蛋白酶体降解，最终保证减数分裂染色体正确分离。
APC/C及共激活因子CDC20.1/CCS52调控AUR蛋白内稳态模型
本研究揭示了模式植物拟南芥泛素连接酶后期促进复合物（APC/C）调控减数分裂染色体分离过程的底物激酶AUR，APC/C协同共激活因子CCS52调控AUR发生泛素化修饰进而通过26S蛋白酶体途径降解，共激活因子CDC20.1和CCS52拮抗作用于AUR蛋白水平内稳态从而保障雄性减数分裂细胞染色体正确分离的分子机制。
华体会首存 博士后徐婧为论文第一作者，华体会首存 硕士研究生陈凯欣和黄润森参与文章工作。华体会首存 、岭南现代农业科学与技术广东省实验室王应祥教授为通讯作者。该研究得到了岭南现代农业科学与技术广东省实验室项目、第九批“珠江人才计划”植物减数分裂重组和种质资源创新团队以及国家自然科学基金的支持。
相关论文链接：
https://academic.oup.com/plcell/advance-article/doi/10.1093/plcell/koaf089/8115649?searchresult=1
文图/生命科学学院
